askep aterosklerosis

BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang

Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan perubahan di berbagai faktor seperti faktor ekonomi dan sosial. Perkembangan tersebut juga menyebabkan perubahan pada pola hidup manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih makanan-makanan cepat saji yang sebenarnya makanan tersebut kurang baik untuk kesehatan, karena banyak mengandung bahan pengawet, selain itu makanan tersebut juga banyak mengandung lemak yang dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan salah satunya hipertensi dan aterosklerosis/arterisklerosis.

            Menurut World Health Organization (WHO) penyakit tidak menular telah menjadi penyebab kematian terbesar di dunia. Disebutkan bahwa hampir 17 juta orang meninggal lebih awal tiap tahunnya sebagai akibat epidemik penyakit tidak menular.WHO melaporkan sebanyak satu miliyar orang diseluruh dunia menderita penyakit tidak menular dan diperkirakan meningkat menjadi 1,5 miliyar hingga tahun 2015 jika tidak segera ditanggulangi. Banyak kalangan menawarkan pendekatan yang solusip terhadap penyakit tidak menular utamanya dengan melakukan pengurangan penggunaan garam dan makanan olahan (WHO, 2009).

Meskipun saat ini ilmu pengetahuan mengenai kesehatan jantung dan pembuluh darah sudah sedemikian maju dan canggih, namun angka kematian tertinggi saat ini masih disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. (www.kalbe.co.id)

2. 1 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan penyakit Arterisklerosis?

2. Apa yang dimaksud dengan penyakit Hipertensi?

3. Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?

4. Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Hipertensi?

2. 3 Tujuan

1. Diketahuinya tentang penyakit Arterisklerosis?

2. Diketahuinya tentang penyakit Hipertensi?

3. Diketehuinya tenteng asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?

4. Diketahuinya tentang asuhan keperawatan  pada Hipertensi?

BAB II

LANDASAN TEORI

2. 1 Anatomi Fisiologi jantung

            Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.

Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna (adventitia).  Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia.  Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan stroke.

Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.

Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :

1.    Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;

2.    Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan;

3.    Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4.   Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar;

5.   Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk  berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

1.    Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang membutuhkan.

2.    Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.

3.    Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi  jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.

a.    Anatomi Jantung

1)    Beban Awal 

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

2.)  Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

3.)  Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

b.    Fisiologi

Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.

Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.

Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.

1.)  Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

2.)  Fungsi umum otot jantung.

a)    Sifat Ritmisitas/otomatis.

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b)    Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

c)    Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

2. 2 Konsep Teori Arterisklerosis

A. Definisi

Arterisklerosis berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media

Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. (www.medicastore.com)

B. Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

            Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

            Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga  ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempitarteri
            Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu  pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin laki-laki.

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak / kolesterol, tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.

1) Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak antara lain : kolesterol total, LDL, HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis.

2) Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.

3) Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.

4) Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.

5. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).

C. Fatofisiologi

Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen, obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pernbuluh darah), ulkus dan ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh arteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah yang kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila penurunan tersebut berat dan permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian sel akibat kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan banyak nutrisi.

Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang. percabangan arteri dalam berbagai derajat keparahannya, biasanya berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri biasanya hanya terkena pada bagian bifurcation.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli

  D. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala klinis akibat proses aterosklerosis tergantung pada organ atau jaringan yang terkena. Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

E. Pemeriksaan Diagnostik

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis arterisklerosis :

1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan,

2.  pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,

3.  skening ultrasonik duplex,

4.  CT scan di daerah yang terkena,

5.  arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,

6.  IVUS (intravascular ultrasound).

G. Penatalaksanaan

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.

Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

H. Komplikasi

1. Stroke

2. Penyakit Jantung Koroner

3. Angina Pektoris

BAB III

KONSEP MEDIS

3. 1 Asuhan Keperawatan ArterisklerosisA. Pathway Arterisklerosi

 

B. Pengkajian

1. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi

a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetesmelitus.

b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

c. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya

kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

d. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang

tidak berfungsi.

e. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

f. Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.

g. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan

gagal jantung.

h. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

3. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan

perubahan berat badan.

5. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan

a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan

nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,

rahang dan wajah.

c. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

10. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,perokok.

C. Diagosa Keperawatan

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran sirkulasi O2

3. Resiko Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikat

D. Intervensi

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium

Tujuan ; dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada

Keteria Hasil : tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi prifer.

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Catat karakteristik nyeri, lokasi, intesitas, lamanya dan penyebaran	Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri yang terjadi dianggap sebagai penemuan pengkajian
2	Anjurkan kepada lien untuk melaporkan nyeri dengan segera	Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak
3	Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Atur posisi fisiologis Istirahatkan klien Berikan oksigen tambahan denagn kanula nasal atau masker sesuai denagn indikasi manajemen lingkingan : lingkungan tenang dan batasi kunjungan ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam pada saat nyeri ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri lakukan manajemen sentuhan	Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen kejaringan yang mengalami iskemia Istirahatkan akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen kemiokardium yang membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak kenyamanan sekurder terhadap iskemia Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membentu meningkatkan kondisi oksigen ruangan. Oksigen ruangan akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan Meringankan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder iskemia jaringan Distraksi dapat menurunkan stimulus internal melalui mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidak dikirimkan kekorteks serebri dan selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan, dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dengan otomatis membantu suplai darah dan osigen kedaerah nyeri dan menurunkan rasa nyeri
4	Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina	Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengna menambah suplai oksigen atau mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran.

Tujuan:

-    Denyut proksimal dan perifer distal kuat dan simetris

-    Suhu ekstremitas hangat

-    Tingkat sensasi normal

No	Intervensi	Rasional
1	Rendahkan ekstremitas	Untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan tepat.
2	Tinggikan anggota badan lebih tinggi dari jantung	untuk meningkatkan aliran darah balik vena
3	Anjurkan latihan rentang gerak aktif atau pasif selama tirah baring	untuk mencegah terjadinya perubahan integritas kulit.
4	Pantau penggunaan alat yang panas atau dingin, seperti bantalan pansa, botol berisi air panas, dan kantung es.	Suhu yang terlalu ekstrim dapat menggangu pertukaran
5	Anjurkan pasien untuk tidak menyilangkan kaki	pencegahan terhadap adanya statis vena

3. Resiko Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikat

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung

Kriteria hasil:

Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam battas normal, curah jantung kembali meningkat, asupan dan keluaran sesuai, irama jantung menunujukan tanda-tanda disritmia)

No	Intervensi	Rasional
1	Ukur tekanan darah, bandingkan tekanan darah kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, dudukbila memungkinkan	Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi ventriel, hipertensi juga fenomena umum berhubungandengan nyeri, cemas yang mengakibatkan terjadinya pengeluaran katekolamin
2	Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi	Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi
3	Askultasi dan catat terjadinya bunyi jantung S3/S4	S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis atau gagal mitral yang disertai infrak berat dan S4 berhubungan dengan iskemia, kekakuan ventrikel atau hipertensi pulmonal
4	Auskultasi dan catat murmur	Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung akibat kelainan katup, keruskan septum atau fibrasi otot papilaris
5	Pantau frekuensi jantung dan irama	Perubahab frekuensi dan irama jantung dapatmenujukan kompikasi disritmia
6	Kolaborasi : pantau data laboratorium enzim jantung, GDA dan elektrolit	Enzim dapat digunakan untuk mementau perluasan infark, perubahan elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung