BAB
I
PENDAHULUAN
1.
1 Latar Belakang
Seiring dengan
perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan perubahan di berbagai faktor seperti
faktor ekonomi dan sosial. Perkembangan tersebut juga menyebabkan perubahan
pada pola hidup manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih
makanan-makanan cepat saji yang sebenarnya makanan tersebut kurang baik untuk
kesehatan, karena banyak mengandung bahan pengawet, selain itu makanan tersebut
juga banyak mengandung lemak yang dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan
salah satunya hipertensi dan aterosklerosis/arterisklerosis.
Menurut World Health Organization (WHO) penyakit
tidak menular telah menjadi penyebab kematian terbesar di dunia. Disebutkan
bahwa hampir 17 juta orang meninggal lebih awal tiap tahunnya sebagai akibat
epidemik penyakit tidak menular.WHO melaporkan sebanyak satu miliyar orang
diseluruh dunia menderita penyakit tidak menular dan diperkirakan meningkat
menjadi 1,5 miliyar hingga tahun 2015 jika tidak segera ditanggulangi. Banyak
kalangan menawarkan pendekatan yang solusip terhadap penyakit tidak menular utamanya
dengan melakukan pengurangan penggunaan garam dan makanan olahan (WHO, 2009).
Meskipun
saat ini ilmu pengetahuan mengenai kesehatan jantung dan pembuluh darah sudah
sedemikian maju dan canggih, namun angka kematian tertinggi saat ini masih
disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. (www.kalbe.co.id)
2.
1 Rumusan Masalah
1.
Apa yang dimaksud dengan penyakit Arterisklerosis?
2.
Apa yang dimaksud dengan penyakit Hipertensi?
3.
Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?
4.
Apa yang akan muncul pada asuhan keperawatan pada Hipertensi?
2.
3 Tujuan
1.
Diketahuinya tentang penyakit Arterisklerosis?
2.
Diketahuinya tentang penyakit Hipertensi?
3.
Diketehuinya tenteng asuhan keperawatan pada Arterisklerosis?
4.
Diketahuinya tentang asuhan keperawatan
pada Hipertensi?
BAB
II
LANDASAN
TEORI
2.
1 Anatomi Fisiologi jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.
Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh
ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali
ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri
dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika
intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna (adventitia). Darah
ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri
umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan
hidup dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab
atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta
penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH,
mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara
maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan
stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari
aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri
pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul
dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian
yang berperan dalam sirkulasi adalah :
1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke
jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir
dengan cepat pada arteri;
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi
sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran
darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan;
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat
makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan
permeable, terhadap molekul kecil;
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler
secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar;
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan
kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka
dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk
berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan
tubuh.
Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas
sistem-sistem yaitu :
1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi
sebagai pentranspor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh,
serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai
dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya
proses difuusi bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan
sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari
kapiler dan pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan
darah kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup.
Kontraksi dan relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu
memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.
a. Anatomi Jantung
1) Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan
serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya
beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah
jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu
peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan
bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan,
sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis,
peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk
menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada
ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai
perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat
mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan
mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam
volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan
daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya
regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa
peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal,
yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan
edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
2.) Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan
perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang
terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
3.) Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan
dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu
sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan
dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan
tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi
cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan
hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat
mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
b. Fisiologi
Perfusi yang adekuat menghasilkan
oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian bergantung pada
sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai bergantung
pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan
respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf,
kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan
aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua
sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah ke paru melalui
sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya
melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran
untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung.
Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui
sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri
jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari
jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di antara
jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat pertukaran
nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol
dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler,
menyusun sirkulasi mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi
sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan serupa plas¬ma) dan
cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang
interstisial ke sistem vena.
1.) Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung
yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar
rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot
yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit
serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan
konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan
bagi jantung.
2.) Fungsi umum otot jantung.
a) Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat
berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk
rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium
memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal,
sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung
segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada
faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
c) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung
berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh
untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Bila
seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot
tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan
bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan
diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
2.
2 Konsep Teori Arterisklerosis
A.
Definisi
Arterisklerosis
berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan
sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit
substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit,
kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang
terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh
lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media
Penyakit yang paling
penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. (www.medicastore.com)
B.
Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel
darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding
arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada
saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap
daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi
dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar
di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk
di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang
terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian
darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan
menjadi lebih besar dan lebih mempersempitarteri
Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan
bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia diatas 40 tahun dan
jenis kelamin laki-laki.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : diet tinggi lemak /
kolesterol, tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan merokok.
1) Diet tinggi lemak : lemak, yang tak larut dalam air, terikat dengan
lipoprotein yang larut dalam air, yang memungkinkan dapat diangkut dalam system
peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak antara lain : kolesterol total,
LDL, HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat
proses aterosklerosis.
2) Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada
pembuluh darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
3) Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan
menebalkan membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
4) Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan
menurunkan aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan
tekanan darah dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin
juga meningkatkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan
agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat
dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen
jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya penyakit.
Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
5. kadar kolesterol darah - ini
termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan
kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).
C. Fatofisiologi
Akibat
langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen,
obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pernbuluh darah), ulkus
dan ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang
disuplai oleh arteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif
memerlukan suplai darah yang kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap
setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila penurunan tersebut berat dan
permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian sel akibat
kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak
memerlukan banyak nutrisi.
Aterosklerosis
terutama mengenai arteri utama sepanjang. percabangan arteri dalam berbagai
derajat keparahannya, biasanya berbentuk bercak-bercak. Cabang arteri biasanya
hanya terkena pada bagian bifurcation.
Aterosklerosis
dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,
selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan
darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli
D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala klinis akibat
proses aterosklerosis tergantung pada organ atau jaringan yang terkena. Sebelum
terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi
terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat
lainnya.Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat,
maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah
yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.Gejala awal dari penyempitan
arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak
dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga,
seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung
berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya
(klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.Yang khas
adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan
terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara
perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika
sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Sebelum terjadinya komplikasi,
aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi,
terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa
merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena
bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis arterisklerosis :
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki dan lengan,
2. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,
3. skening ultrasonik duplex,
4. CT scan di daerah yang terkena,
5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi
di daerah yang terkena,
6. IVUS (intravascular ultrasound).
G.
Penatalaksanaan
Pada tingkat tertentu, tubuh akan
melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena.
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam
darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol,
dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat
diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau
anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon
dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui
endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana
arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan
guna menghindari arteri yang tersumbat.
H. Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakit Jantung Koroner
3. Angina Pektoris
BAB
III
KONSEP
MEDIS
3.
1 Asuhan Keperawatan ArterisklerosisA. Pathway Arterisklerosi
B.
Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan,
kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner,
CHF, Tekanan darah tinggi, diabetesmelitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi
mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c.
Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya
kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
d.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang
tidak
berfungsi.
e.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
f.
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.
g.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan
gagal
jantung.
h.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising
usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual,
kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan
berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada
atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang
hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a.
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan
nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan,
rahang dan wajah.
c. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin
di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan postur tubuh, menangis, penurunan
kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea
dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi,
pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress,
kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat
di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi,perokok.
C.
Diagosa Keperawatan
1. Nyeri
yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan
berhubungan dengan gangguan pertukaran sirkulasi O2
3. Resiko Tinggi menurunnya
curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi
elektrikat
D.
Intervensi
1.
Nyeri
yang berhubungan dengan ketidak keseimbangan suplaidarah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium
Tujuan ; dalam waktu 1 x 24 jam terdapat
penurunan respon nyeri dada
Keteria Hasil : tanda vital dalam batas
normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi prifer.
No
|
Intervensi
|
Rasionalisasi
|
1
|
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intesitas,
lamanya dan penyebaran
|
Variasi penampilan dan perilaku klien
karena nyeri yang terjadi dianggap sebagai penemuan pengkajian
|
2
|
Anjurkan kepada lien untuk melaporkan
nyeri dengan segera
|
Nyeri berat dapat menyebabkan syok
kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak
|
3
|
Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
Atur posisi fisiologis
Istirahatkan klien
Berikan oksigen tambahan denagn kanula
nasal atau masker sesuai denagn indikasi
manajemen lingkingan : lingkungan
tenang dan batasi kunjungan
ajarkan teknik relaksasi pernafasan
dalam pada saat nyeri
ajarkan teknik distraksi pada saat
nyeri
lakukan manajemen sentuhan
|
Posisi fisiologis akan meningkatkan
asupan oksigen kejaringan yang mengalami iskemia
Istirahatkan akan menurunkan kebutuhan
oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan
akan meningkatkan suplai darah dan oksigen kemiokardium yang membutuhkan
oksigen untuk menurunkan iskemia
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak kenyamanan sekurder
terhadap iskemia
Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membentu meningkatkan
kondisi oksigen ruangan. Oksigen ruangan akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada diruangan
Meringankan asupan oksigen sehingga
akan menurunkan nyeri akibat sekunder iskemia jaringan
Distraksi dapat menurunkan stimulus
internal melalui mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang
dapat memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidak dikirimkan kekorteks
serebri dan selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri
Manajemen sentuhan pada saat nyeri
berupa sentuhan, dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase
ringan dapat meningkatkan aliran darah dengan otomatis membantu suplai darah
dan osigen kedaerah nyeri dan menurunkan rasa nyeri
|
4
|
Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis antiangina
|
Obat-obat antiangina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah baik dengna menambah suplai oksigen atau mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen
|
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan pertukaran.
Tujuan:
- Denyut proksimal dan
perifer distal kuat dan simetris
- Suhu ekstremitas
hangat
- Tingkat sensasi normal
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Rendahkan ekstremitas
|
Untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan tepat.
|
2
|
Tinggikan anggota badan lebih tinggi dari jantung
|
untuk meningkatkan aliran darah balik vena
|
3
|
Anjurkan latihan rentang gerak aktif atau pasif selama tirah baring
|
untuk mencegah terjadinya perubahan integritas kulit.
|
4
|
Pantau penggunaan alat yang panas atau dingin, seperti bantalan pansa,
botol berisi air panas, dan kantung es.
|
Suhu yang terlalu ekstrim dapat menggangu pertukaran
|
5
|
Anjurkan pasien untuk tidak menyilangkan kaki
|
pencegahan terhadap adanya statis vena
|
3. Resiko
Tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama
dan konduksi elektrikat
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi
penurunan curah jantung
Kriteria hasil:
Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam
battas normal, curah jantung kembali meningkat, asupan dan keluaran sesuai,
irama jantung menunujukan tanda-tanda disritmia)
No
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Ukur tekanan darah, bandingkan tekanan
darah kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, dudukbila memungkinkan
|
Hipotensi dapat terjadi akibat
disfungsi ventriel, hipertensi juga fenomena umum berhubungandengan nyeri,
cemas yang mengakibatkan terjadinya pengeluaran katekolamin
|
2
|
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi
|
Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya kekuatan nadi
|
3
|
Askultasi dan catat terjadinya bunyi
jantung S3/S4
|
S3 berhubungan dengan gagal jantung
kronis atau gagal mitral yang disertai infrak berat dan S4 berhubungan dengan
iskemia, kekakuan ventrikel atau hipertensi pulmonal
|
4
|
Auskultasi dan catat murmur
|
Menunjukan gangguan aliran darah dalam
jantung akibat kelainan katup, keruskan septum atau fibrasi otot papilaris
|
5
|
Pantau frekuensi jantung dan irama
|
Perubahab frekuensi dan irama jantung
dapatmenujukan kompikasi disritmia
|
6
|
Kolaborasi : pantau data laboratorium
enzim jantung, GDA dan elektrolit
|
Enzim dapat digunakan untuk mementau
perluasan infark, perubahan elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung
|
